Ученые выяснили молекулярные причины сердечной недостаточности
Британские ученые, с помощью нового типа микроскопии, выявили молекулярные изменения в клетках сердечной мышцы, которые приводят к развитию сердечной недостаточности, что может быть использовано для создания новых типов лекарств, предотвращающих распространение недуга, сообщается в статье исследователей, опубликованной в пятничном выпуске журнала Science.
Сердечная недостаточность – прогрессирующее заболевание. Она развивается в том случае, если сердце оказывается не в состоянии поддерживать необходимый для тела кровоток. Для того, чтобы стимулировать сердце на дополнительную активность, организм вырабатывает адреналин, который вызывает дальнейшее повреждение сердца.
На поверхности клеток сердечной мышцы есть два типа рецепторов, взаимодействующих с адреналином. Первый из них, бета1AR, вызывает сильную стимуляцию сокращений сердца и при воздействии на него адреналина в течение длительного времени может привести к дополнительным повреждениям сердечной ткани. Второй тип рецепторов, бета2AR, стимулирует сердечные сокращения лишь слегка и защищает сердце от повреждений.
В своей работе ученые из Имперского колледжа Лондона под руководством Юлии Горелик использовали новый метод микроскопии, называемый “сканирующей микроскопией ионной проводимости”, с помощью которого сумели изучить поверхностное строение живых клеток сердечной мышцы мышей с недостижимой ранее точностью. Это позволило ученым определить молекулярные изменения, которые претерпевает клетка при развитии сердечной недостаточности.
Так, ученые сумели детально разглядеть тонкие трубчатые структуры на поверхности клеток, предназначенные для доставки электрических импульсов к центральной области клетки, и определить характер повреждений клетки при развитии сердечной недостаточности.
Авторы публикации обнаружили, что находящиеся в нормальном состоянии на поверхности трубчатых структур рецепторы бета2AR по мере развития сердечной недостаточности перемещаются к позициям, на которых находятся рецепторы бета1AR. По мнению ученых, это обстоятельство может приводить к снижению способности бета2AR защищать клетки сердечной мышцы и быстрому развитию сердечной недостаточности.
Авторы исследования полагают, что их открытие позволит разработать новые типы лекарств, препятствующих развитию сердечной недостаточности. До сих пор самыми распространенными типами медикаментов для этих целей были так называемые “бета-блокаторы”, которые блокировали адреналиновые рецепторы и снижали тем самым степень взаимодействия адреналина с клетками сердечной мышцы. Новые знания, по мнению ученых, позволят разработать улучшенные бета-блокаторы, и решить вопрос: необходимо ли при развитии сердечной недостаточности блокировать и бета2AR-рецепторы, а не только бета1AR.
“Теперь нам, главным образом, необходимо понять, можно ли с помощью лекарств предотвратить миграцию бета2AR рецепторов в клетках сердечной мышцы, и насколько это может нам помочь в борьбе с сердечной недостаточностью”, – прокомментировала исследование Горелик, слова которой приводит пресс-служба Имперского колледжа Лондона.
